Die Historie der ADHS
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Die Historie der ADHS

Ein verbreiteter Irrtum innerhalb unserer Gesellschaft ist die Meinung, ADHS sei eine Modekrankheit oder eine Erfindung der Pharmaindustrie. Auch wenn diese Website den Zweck hat, die richtige Interpretation des vermeintlichen Aufmerksamkeitsdefizit- Hyperaktivitätsstörung bekannt zu machen, ist es sinnvoll, etwas über die geschichtlichen Hintergründe zu erfahren.

Das Verhaltensphänomen wurde schon im 19. Jahrhundert in medizinischen bzw. kinderpsychiatrischen Fachblättern erwähnt. Die Kinder, die es betraf, galten als schwer erziehbar und das Mitgefühl der Außenstehenden galt den Eltern, Lehrern und Erziehern. Als Erwachsene waren sie oft die schwarzen Schafe ihrer Familie. Eine Bezeichnung für das Verhalten gab es noch nicht, man sprach von „moralisch kranken Kindern“. Die Schilderungen der Verhaltensauffälligkeiten haben jedoch Ähnlichkeit mit denen, die auch bei einer ADHS vorliegen. Der Arzt Heinrich Hoffmann setzte diesen Kindern in seinem „Struwwelpeter“ ein Denkmal, denn nicht nur der Zappelphilipp und der Struwwelpeter stehen als Figuren für das Verhalten, sondern ebenso der bitterböse Friedrich, der Hans-guck-in-die-Luft und der fliegende Robert. Weitere Beispiele in der Literatur sind der „Michel aus Lönneberga“ von Astrid Lindgren und das „Julchen Knopp“ von Wilhelm Busch.
Erst zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurden die Beschreibungen fachlich präziser. Der Kinderarzt George Frederick Still, Englands erster Professor für Kindermedizin, veröffentlichte 1902 mehrere Arbeiten über das deviante Verhalten. Auch er vermutete in ihm einen Defekt der moralischen Kontrolle, von dem er annahm, er sei entweder angeboren oder durch perinatale Schädigungen verursacht.

Während des Ersten Weltkriegs breitete sich in Europa eine Encephalitis-Epidemie aus, deren zweite und dritte Welle eine hohe Todesrate hatten. Kinder, die die Krankheit überlebt hatten, zeigten danach Verhaltensauffälligkeiten und Beeinträchtigungen kognitiver Funktionen, wie sie bei einer ADHS auftreten. Diese Erkenntnisse trugen ebenfalls zur Annahme bei, das Verhalten könne auch durch Schädigungen erworben werden.

Anfang der 30er Jahre des letzten Jahrhunderts veröffentlichten zwei Kinderärzte der Psychiatrischen und Nerven-Klinik der Charité in Berlin, Franz Kramer und Hans Pollnow, einen Bericht mit dem Titel „Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter“. Mit dieser Bezeichnung nahmen sie erstmals eine Abgrenzung gegenüber anderen, ähnlichen Verhaltensauffälligkeiten vor. Die Bezeichnung Hyperkinetisches Syndrom (HKS) setzte sich später im deutschsprachigen Raum durch. In Nordamerika hielt sich dagegen die Bezeichnung „Hyperactivity“ für das Verhalten. Es wurde in den 60er Jahren auf Drängen einiger Mediziner in das Diagnostische und Statistische Manual psychischer Störungen, DSM, aufgenommen. Einer von ihnen war Leon Eisenberg, dem nach seinem Tod nachgesagt wurde, er habe auf dem Sterbebett zugegeben, Handlanger der Pharmaindustrie gewesen zu sein. In seinem letzten Artikel, den er 2007 veröffentlicht hat, äußerte er jedoch nur Bedenken an der Häufigkeit des Vorkommens von ADHS. Er schlug deshalb vor zu prüfen, ob sich die Zahl der von ADHS betroffenen Personen seit damals erhöht habe.

1937 veröffentlichte der englische Kinderarzt Charles Bradley das Ergebnis einer Behandlung verhaltensauffälliger Kinder. Die Kinder waren einer Pneumoencephalografie unterzogen worden, in deren Folge sie an Kopfschmerzen litten. Man behandelte sie mit dem Medikament Benzedrin, um die Schmerzen schnell zu lindern. Einige Tage nach der Behandlung gingen die Schmerzen zurück und man stellte die Medikamentenvergabe wieder ein. Die Kinder erkundigten sich daraufhin, weshalb man ihnen die Pillen nicht mehr gab. Sie hätten mit deren Einnahme viel besser lernen können. Auch die Lehrer und Betreuer berichteten von einer auffallenden Verhaltensänderung: etwa die Hälfte der behandelten Kinder war deutlich ruhiger und aufmerksamer geworden, und man hatte endlich vernünftig mit ihnen arbeiten können. In den Jahren zwischen 1940 und 1950 wurden weitere wissenschaftliche Beiträge veröffentlicht, in denen über Erfolge pharmakologischer Behandlungen berichtet wurde.

1944 entwickelte der Chemiker Leandro Pannizzon für ein Schweizer Pharmaunternehmen das Medikament Methylphenidat-Hydrochlorid, ein Stimulanzium, welches 1945 auf den Markt kam. Pannizzon nannte das Medikament Ritalin, nach dem Spitznamen seiner Frau Marguerite. Die Wirkung des Medikaments wurde als konzentrationssteigernd beschrieben, es war jedoch nicht zur Behandlung der ADHS entwickelt worden. Es war zunächst rezeptfrei erhältlich und fiel erst 1971 unter das Betäubungsmittelgesetz.
Anfang der 60er Jahre entstand schließlich der Begriff der minimalen cerebralen Dysfunktion, kurz: McD, mit dem man nun auf die Hinweise reagierte, die Verhaltensauffälligkeit könne auch durch äußere Umstände erworben werden. Der Begriff konnte sich jedoch nicht durchsetzen, dazu diesem Zeitpunkt eine Überprüfung mangels technischer Mittel nicht möglich war.
In den 70er Jahren verschob sich der wissenschaftliche Fokus, und nun rückte das als unaufmerksam bezeichnete Verhalten ins Zentrum des Forschungsinteresses. Dazu trugen wesentlich die Forschungen der kanadischen Psychologin Virginia Douglas bei. Sie hatte festgestellt, dass bei betroffenen Kindern Unaufmerksamkeit und Tagträumen mit verbaler und kognitiver Impulsivität einhergingen. Für diese Kinder trifft das Kriterium Hyperaktivität nicht zu. Sie fallen wie Hans-guck in-die-Luft auf durch Verträumtheit, aber auch durch Ängstlichkeit und innere Unruhe, weshalb man sie als hypoaktiv bezeichnet. Es stellte sich außerdem heraus, dass sich das Verhalten nicht mit zunehmendem Alter auswächst, sondern in veränderter Form auch dem Erwachsenen erhalten bleibt. In der 5. Auflage des DSM wird diesem Umstand zum ersten Mal Rechnung getragen.

Mit der Änderung des Forschungsschwerpunktes änderte sich nun auch Bezeichnung: Aus dem Hyperkinetischen Syndrom wurde die Aufmerksamkeitsdefizitstörung mit und ohne Hyperaktivität: ADHS.
In diese Zeit fiel auch die Ausweitung der Suche nach den Ursachen im psychischen und sozialen Bereich. ADHS wurde zum Forschungsobjekt der Psychotherapie und Verhaltenspsychologie, sowie der klinischen Psychologie und der Pädagogik. Im Folgenden beeinflusste dieser Richtungswechsel die Art und Weise, in der von ADHS betroffene Kinder und deren Eltern in der Öffentlichkeit wahrgenommen werden. Den Eltern wurde und wird erzieherische Inkompetenz vorgeworfen, sie werden von Verwandten, Erziehern, Lehrern aufgefordert und gedrängt, etwas zu unternehmen und sie werden verdächtigt, ihre Kinder zu vernachlässigen oder gar verwahrlosen zu lassen. Diese unberechtigten Vorwürfe verschärfen die ohnehin schon angespannte Situation in den betroffenen Familien zusätzlich. Als weitere Auslöser des Verhaltens gelten nun auch soziale Faktoren wie die Veränderung der familiären Verhältnisse innerhalb einer sich wandelnden Gesellschaft. Man nimmt an, dass auch sie das hyperaktive und unkonzentrierte Verhalten verursachen und interne und personale Konflikte sowie den Verlust sozialer Kompetenzen zur Folge haben. Zudem wird die Reizüberflutung – das Überangebot von Freizeitaktivitäten, der übermäßige Fernsehkonsum sowie eine Vielzahl nicht mehr zu bewältigender Eindrücke durch eine veränderte Umwelt -, der die Kinder ausgesetzt seien, als mit verursachend gesehen. Sie soll ebenfalls einer der Gründe sein, weshalb Kinder darauf mit einer Aufmerksamkeitsdefizitstörung reagieren.

Auf dem medizinisch-biologischen Sektor eröffneten die bildgebenden Verfahren den Eintritt in eine neue, wenn auch umstrittene Dimension bei der Suche nach den Ursachen. Jetzt kann man im lebenden Gehirn nach den Ursachen des Verhaltens forschen. Bedauerlicherweise fällt mit der Euphorie, solche Mittel in der Hand zu haben, die Überlegung nicht ins Gewicht, dass es nicht möglich ist, die Aktivitäten des Gehirns mit ihnen wahrheitsgetreu abzubilden.
Der Pharmakologe und Wissenschaftsjournalist Felix Hasler weist in seinem Buch „Neuromythologie“ darauf hin, wie fehleranfällig beispielsweise eine MRT1-Untersuchung ist: „Das beginnt schon im Vorfeld, wenn Entscheidungen getroffen werden müssen, die Einfluss auf das Ergebnis haben. Hinzu kommt, dass der „maschinelle Blick in einen lebenden Menschen […] eine komplizierte Übersetzung seiner biologischen Struktur in Zahlen [bedingt], die dann wiederum zu Bildern umgerechnet werden muss. Und am Ende der Übersetzungskette steht der fehleranfällige Mensch, meist in Gestalt eines Radiologen, der die MRT-Bilder liest, beurteilt und daraus eine Diagnose ableitet“.2

Mit verschiedenen Verfahren wurden nun Blutdurchfluss und Glukosestoffwechsel gemessen und anatomische Abweichungen sowie Anomalien im Neurotransmitterbereich untersucht.
Der Mediziner Paul Wender stellte in seiner 1971 erschienenen Monografie „Minimal Brain Dysfunction in Children“ die Hypothese auf, das Verhalten sei genetisch bedingt und durch eine verminderte Aktivität im dopaminergen System verursacht. Schon 1995 nannten Cook et al. das Dopamin-Transporter-Gen als geeigneten Kandidaten für die Auslösung von ADHS. Und Krause et al. (2000) zeigten schließlich in ihren Untersuchungen von betroffenen Erwachsenen, dass sich die erhöhte Dichte der Dopamintransporter im Striatum mit Ritalin deutlich reduzieren lässt. Zametkin et. al. (1994) stellten mittels PET3 fest, dass der Glukosestoffwechsel bei betroffenen Erwachsenen um 8 Prozent niedriger sei als bei nicht betroffenen Erwachsenen. Hynd et al. (1994) fanden bei Messungen mittels MRI-Analyse, dass Teile des Corpus callosum4 bei betroffenen Jungen kleiner waren als bei nicht betroffenen Jungen.

Gleiches ergaben auch die Untersuchungen von Semrud-Clikeman et al.(1994). Diese Gruppe fand drei Jahre später noch weitere anatomische Unterschiede in anderen Hirnregionen. Und die Befunde von Castellanos et al. (1996) ergaben ebenfalls ein kleineres Volumen verschiedener Gehirnregionen der rechten Hirnhemisphäre und des Kleinhirns. Daneben wurde auch die genetische Komponente untersucht. Zwillings- und Adoptionsstudien sowie in Untersuchungen zu einem erhöhten Auftreten von ADHS, wenn auch ein Elternteil betroffen ist (Biederman, J. et al., 1995), legen die Vermutung nahe, dass das Verhalten genetisch bedingt ist. Inzwischen konnte auch im Tierversuch ein Zusammenhang von Hyperaktivität und dem Latrophilin 3-Gen festgestellt werden (Lange, M.et al. 2012).

Die genannten Forscherteams sind nur einige von vielen, die sich auf diesem Gebiet der Ursachenforschung mittels bildgebender Verfahren betätig(t)en. So beeindruckend die Anzahl der Veröffentlichungen zum Thema auch zu sein scheint, Tatsache ist, dass sich insbesondere bei den Untersuchungen zu anatomischen Unterschieden die Ergebnisse nicht durchgehend bestätigen ließen.

Trotz jahrzehntelanger Forschung zu diesem Thema ist es bisher nicht gelungen, die Ursache des Verhaltens zu entdecken. Dies ist auch nicht verwunderlich, denn man sucht nach ihr auf dem falschen Gebiet. Es gab zwar schon Vorschläge, im Verhalten nur eine andere Art zu sehen. Die bekannteste ist Thom Hartmanns Annahme, die von ADHS Betroffenen seien Nachfahren der steinzeitlichen Jäger, die Probleme haben, mit einer Farmer-Umwelt zurecht zu kommen. So bestrickend dieser Vorschlag auch ist, es fehlt ihm zur wissenschaftlichen Überprüfung die begründete Hypothese.

1 MRI bzw. MRT: Magnet-Resonanz-Tomografie (magnetic resonance imaging).
2 Felix Hasler (2012) in „Neuromythologie“, S. 40
3 PET = Positronen-Emissions-Tomografie
4 Das corpus callosum besteht aus Nervenfasern und verbindet die beiden Gehirnhälften miteinander

Quellen und weiterführende Literatur:

Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Vauss

YC, Snell JW, Lange N, Kaysen D, Krain AL, Ritchie GF, Rajapakse JC, Rapoport JL.(1996). Quantitativebrain magnetic resonance imaging in attention deficit hyperactivity disorder. Archieves of the Genetics Psychiatry. 53 (7),S. 607-616

Cook EH.Jr., Stein MA.,Krasowski MD, Cox NJ, Olkon, DM, Kieffey JE, Leventhal BL. (1995) Association of attention-deficit-disorder and the dopamine tranporter gene. American Journal of Human Genetics. 4, S. 993-998

Dägling, E. (2009) Vom Gewahrwerden zum Bewusstsein. AD(H)S oder die funktionale Art der Aufmerksamkeit. Aldersbach: Reiner Saunar Verlag

Dynamische Labyrinthe
http://www.ikm.uni-osnabrueck.de/aktivitaeten/dl/dynamische-labyrinthe.htm

Krause, KH., Dresel, S. & Krause, J.(2000). Neurobiologie der Aufmerksamkeitsdefizit- Hyperaktivitätsstörung. psycho 26, S. 199-208

Lange M, Norton W, Coolen M, Chaminade M, Merker S, Proft F, Schmitt A, Vernier P, Lesch -P and Bally-Cuif L. (2012).The ADHD-susceptibility gene lphn3.1 modulates dopaminergic neuron formation and locomotor activity during zebrafish development; Molecular Psychiatry, 17:946-54, doi:10.1038/mp.2012.29.

Lou HC, Henriksen L, Bruhn P, Borner H, Nielsen JP.:(1984) Focal cerbral dysfunction in developmental learning disabilities. Archieves of Neurology, 41, S. 825- 829

Rothenberger, A. & Neumärker K-J. (2005) Wissenschaftsgeschichte der ADHS – Kramer-Pollnow im Spiegel der Zeit. Darmstadt: Steinkopff

Schwank, I. (2005a): Maschinenintelligenz: ein Ergebnis der Mathematisierung von Vorgängen – Zur Idee und Geschichte der Dynamischen Labyrinthe. In C. Kaune, I. Schwank & J. Sjuts (Hg.):
Mathematikdidaktik im Wissenschaftsgefüge: Zum Verstehen und Unterrichten
mathematischen Denkens. Festschrift für Elmar Cohors-Fresenborg. Band 2, 39-
72. Osnabrück: Forschungsinstitut für Mathematikdidaktik.pdf

Schwank, I. Kognitive Mathematik
http://www.fmd.uni-osnabrueck.de/ebooks/kognitive-mathematik.htm

Semrud-Clikeman M, Filipek PA, Biederman J, Steingard R, Kennedy D, Renshaw P, Bekken K. (1994) Attention-deficit hyperactivity disorde: magnetic resonance imaging morphometric analysis of the corpus callosum. Journal of the American Academy of Child and Adolescence Psychiatry, 48, S. 589-601

Wender, Paul (1998) Attention-Hyperactivity Disorder in Adults. Oxford: University Press

Zametkin AJ, Nordahl TE, Gross M, King AC, Semple WE, Rumsey J, Hamburger S, Cohen RM (1990): Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset. New England Journal of medicine. 323,S. 1361-1366

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